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1 引言

强迫症（Obsessive-compulsive disorder，OCD）是一种以反复闯入性的不自主地出现负性思维、影像或观念，即强迫思维；同时伴有重复的、刻板的或仪式化的动作，即强迫行为为主要表现的一种焦虑障碍[1]，以有意识的自我强迫和反强迫同时存在为特征。

强迫症是一种临床上常见且最难以治愈的精神障碍之一。普通人群终生患病率为2％～3%，中国人群中其终身患病率为2.4%，且高发于青春期及成年早期；OCD患者的社会功能普遍受损，生活质量大幅下降，甚至丧失工作能力［2，3］。

目前强迫症的病因尚未明确，除生物因素外，心理、社会等因素对于强迫症的产生和维持也起着重要作用。脑影像学研究发现 OCD 患者存在额叶、扣带回、基底节和丘脑功能异常，这些脑区的功能异常经常出现记忆、注意、执行功能等方面的认知功能异常。Kuelz等人[4]认为执行功能障碍是强迫思维和强迫行为发生的潜在基础，Chamberlain等人[5]亦强调行为以及认知抑制的异常在强迫症的发病中起着重要的作用，且相关研究表明执行功能障碍会进而影响其他认知功能。

强迫症作为一种致残的精神疾病，如不及时治疗往往会呈慢性病程。通常，强迫症的临床管理包括认知行为疗法（CBT）和药物疗法[6]。这两种治疗在强迫症治疗中皆有疗效但也都有其局限性：药物具有显著的副作用，CBT中的暴露和反应预防通常会引起强烈的焦虑。此外，即使提供了最佳治疗，估计仍有10%以上的患者仍然难以治疗，从而对患者、他们的家人和社会造成持久的致残后果。随着治疗技术的不断发展，目前神经刺激已成为治疗难治性强迫症患者的新选择。

强迫症的产生原因和相应的治疗干预手段一直是精神病学和临床界关注的话题。已有研究从生物因素、行为因素和认知因素的角度[7]，探讨了强迫症的产生与维持机制，并由此提出了针对性的干预方式。但目前缺乏系统的对强迫症心理病理机制和治疗方案进行综述。本文尝试对强迫症进行全面的综述，从多因素角度阐述强迫症的形成、维持机制并探讨目前针对OCD患者开展的主流的临床干预方式，最后提出对未来研究的展望。

2 强迫症产生和维持的机制

目前强迫症的病因尚未明确，除生物因素外，认知因素、行为因素和社会因素对于强迫症的产生和维持也起着重要作用。

2.1 生物因素

寻找强迫症的病理机制是当前研究焦点之一，随着神经影像学技术的发展，研究者越来越多采用磁共振成像技术探究强迫症的神经影像学特征，确定强迫症早期诊断的特异性指标并探索其发病机制[8]。

皮质纹状体丘脑皮质（CSTC）回路中的异常信号被认为是强迫症的重要病理机制。脑成像显示，强迫症患者的前额叶—纹状体—丘脑—皮质（Cortico-Striatal-Thalamic-Cortical，CSTC）存在异常活动。研究发现，OCD患者的纹状体出现结构或功能异常，导致丘脑无法正常过滤和传递信息，从而使前额叶皮层过度活跃，最终产生强迫症状。

也有研究将眶额皮层—腹侧纹状体—丘脑环路视为强迫症的情感通路，主要负责情绪加工，对奖赏、动机、惩罚进行情感评估；而将背外侧前额叶—尾状核—丘脑环路视为强迫症的认知执行通路，主要负责行为监控，对情绪和行为反应做出认知调节，与行为抑制和执行功能关系密切。若上述两个环路发生结构或功能损伤，则可能会导致个体行为异常，从而产生强迫症状。此外，来自脑干的多巴胺和5-羟色胺能神经递质都作用于以上主要的网络节点，多巴胺功能增强与5-羟色胺功能减弱[9]，以及两者间的相互作用也会调节强迫症状的产生。

总之，强迫症的脑功能障碍涉及额叶皮层－皮层下的多个神经网络的信息加工，任何一个加工阶段出现的故障以及神经递质的功能失调都可能导致强迫症相关症状的出现[10]。

2.2 认知内表型

内表型（Endophenotype）是一种与疾病典型的行为症状间接相关的、携带有遗传符合的数量性状，与潜在的遗传学基础紧密相关，可以用来预示发展为某种疾病的可能性[11]，可理解为基因和临床症状之间内在联系的媒介。因此在研究单个基因的作用时可减少异质性的影响从而使候选基因的关联研究结果更可靠，统计效能更大。根据强迫症主要的认知理论模型，可能的候选内表型包括：反应抑制缺陷、行为抑制、非理性信念、认知不灵活、工作记忆和前瞻记忆损伤。

2.2.1 反应抑制缺陷（Response Inhibition Deficit）

近年来，强迫症的认知障碍引起了研究执行功能缺陷的学者们的兴趣。有研究者[12]采用威斯康星卡片、河内塔测验、Rey 复杂图和言语流畅性测验考察了OCD患者在执行功能的模式转换层面、计划层面、工作记忆层面和语言流畅性层面的表现，结果表明OCD患者总体执行功能水平低于正常人群，模式转换和计划层面功能损害显著。

执行功能包括计划、反应抑制、抽象思维及注意控制等。对OCD患者来说，最值得关注的是反应抑制功能，原因在于强迫思维与对某种刺激的抑制缺陷有关，而强迫动作则与对某种优势反应的抑制缺陷有关。Kashyap等人[13]根据其神经心理研究结果，提出了OCD自知力的神经心理模型，在其模型中反应抑制功能具有非常重要的作用，它决定 OCD 患者是否能够成功抑制住当前的优势强迫信念。

邓晓红等人[14]的一项研究则发现OCD患者在不同冲突水平的侧抑制任务中均未表现出明显反应抑制缺陷，可能的解释是这与其注意威胁性信息等原因有关。但这一结果并不代表OCD患者抑制分心刺激能力正常，原因在于：1.OCD患者会选择性地注意威胁性信息，若研究中的刺激不具有威胁性，他们则不会对目标刺激产生比正常被试更强的干扰；2.不同的研究反应抑制缺陷的实验任务具有疾病特异性，若OCD 患者的分类不够精细则可能会导致为表现出明显缺陷。因此，OCD患者的反应抑制缺陷仍有待进一步的研究。

2.2.2 行为抑制（Behavioral Inhibition）

行为抑制系统主要涉及惩罚、非奖赏以及目标冲突等状态，它可引起消极的感觉（例如恐惧、沮丧、悲伤、焦虑），并可引起行为抑制、被动回避、提高警惕等（例如注意力增强等）[15]。有研究者[16]认为，OCD 患者的强迫思维与抑制特定想法的机制存在缺陷密切相关，而强迫行为则是患者无法抑制一些固定的动作所致。2018年的一项研究结果表明，行为抑制系统在强迫信念与强迫症状间起完全中介作用，表明强迫信念可能不直接作用于强迫症状，而是通过作用于 OCD 患者的行为抑制系统，使其抑制作用减弱进而出现强迫症状[17]。

2.2.3 非理性信念（Irrational Belief）

有关精神障碍心理因素的研究表明，包括精神分裂症、抑郁症和惊恐障碍在内的多种精神疾病患者均存在非理性信念。OCD患者存在的非理性信念对于理解 OCD 精神病理学具有重要意义。认知行为模型认为认知、情绪和行为之间是相互影响的，非理性信念的存在可能会使人产生紧张、焦虑和恐惧情绪，从而诱发强迫行为的出现。

研究表明，OCD 患者非理性信念各因子得分均显著高于正常被试，具有低挫折耐受、概括化评论和绝对化要求的非理性信念[18]，这与 Van Oppen 等学者[19]的前期研究结果类似，说明 OCD 患者倾向于否认自身遭遇负性事件的承受能力和处理能力，存在完美主义倾向，并对自我、他人和周围环境存在非理性的必然要求。

2.2.4 认知不灵活（Cognitive Inflexibility）

认知灵活性可以简单地定义为“适应变化”，它涉及从思考一种概念表征转换/转移到另一种概念表征的心理能力。认知不灵活被认为是强迫症和相关疾病的一种可能的认知内表型，因为它与这些疾病产生持续强迫症和强迫症的趋势相对应。认知不灵活可能代表了一种机制，通过该机制，患有这些疾病的患者无法抑制重复性行为和思想的强迫循环[20]。

研究者通过元分析证实，计算机化神经心理学测试（CANTAB IDED范式）中的度外转换（Extra-Dimensional Shift，EDS）缺陷构成了强迫症的有力发现，这种缺陷与腹外侧前额叶皮层和基底神经节（尾状核）之间的额纹状体回路的异常连接有关[21]。认知不灵活所带来的难以根据不断变化的环境信息调节行为可能会导致与强迫症状相关的功能障碍[22]。目前有两种支持该结果的理论假设：一种理论上的可能性是，重复参与强迫行为可能会导致基底神经节发生变化，进而由于大脑结构和功能（例如尾状核）的可塑性变化而导致 EDS 缺陷的表现；另一种可能性是，进行强迫行为会增强注意力集中度，从而导致认知不灵活。

2.2.5 工作记忆（Working Memory）&前瞻记忆（Prospective Memory）

结合患者临床表现来看，其强迫行为或许就是记忆受损的表现。何婷婷等人[23]认为，OCD患者是因为无法记住已发生的动作，故导致刻板动作重复出现（如反复洗手）。

工作记忆指的是一种对信息进行暂时性加工和存储的能量有限的记忆系统，OCD 的工作记忆受损是多方面的，强迫症的工作记忆损害主要表现在言语工作记忆、视空间工作记忆及中央执行系统的转换功能和抑制功能等方面。具体表现为：OCD患者在有时间限制或需要组织策略参与的工作记忆任务中表现较差；任务难度较大的高级工作记忆受损，尤其存在工作记忆的转换和抑制能力不足。

前瞻记忆是一种特殊的长时记忆，是指对预定事件或未来要执行的行为的记忆，其记忆形式较为特殊，与其他记忆形式在许多方面存在差异，且与强迫症的行为模式在某种程度上存在交叉。有研究发现[24]，正常人群前瞻记忆能力随着某些脑区皮质衰退而减弱，而 OCD 组前瞻记忆能力随着某些脑区皮质衰退而减弱的同时，在一些脑区反而随着皮质衰退而增强。

2.3 行为因素

强迫症的行为主义观点源自 Mowrer（1939）的回避学习双加工理论。该理论认为，中性的情境、事件或思想本身不会引发焦虑，但当这些中性的刺激与能引发焦虑的情境、事件或思想同时发生并产生联结时，单独的中性刺激也能引发个体的焦虑或恐惧，焦虑是通过条件反射来维持的。

OCD患者会尽量避免让他们感到焦虑的情境、事件或想法。回避行为使他们暂时松了一口气，但随后会导致更多的回避行为。Dollard和Miller（1950）认为，OCD患者会主动采取回避行为来缓解条件刺激引起的焦虑。事实上，回避行为是在不断加重强迫症患者的强迫症状。OCD患者没有意识到条件性情境、事件或想法本身没有危险，只要他们不采取相应的回避行为，焦虑就会自动逐渐减少。回避行为可以在短时间内使OCD患者受益，长此以往回避行为反而会不断加重他们的强迫症状，使他们的生活和工作受到极大的限制。

2.4 社会因素

有研究显示OCD患者的客观支持和主观支持较正常被试水平低，但对支持的利用度与正常被试没有差别，这说明OCD患者能够接受别人的帮助和支持，但缺乏可见的、实际的支持（如物质支援、团体关系的存在）；同时还缺乏体验到的、情感上的支持（如受尊重、被理解的情感体验）。另有研究表明缺乏婚姻关系和社交孤立的个体更易患精神疾病，如强迫症[25]。

在认知过程中，压力下默认网络（Default Mode Network，DMN）抑制的失败可能是强迫症中压力引起的认知障碍的神经机制之一[26]。社会压力可能会加剧强迫症并损害OCD患者的工作记忆，在压力下的 DMN 较少抑制可能是OCD患者对压力的常见神经反应，并且可能与较差的行为表现相关。

3 强迫症的合并症

强迫症是一种使人衰弱的精神疾病，虽然被视为单一疾病实体，但强迫症的特征在于症状表现和共病模式的显著异质性[27]。影响异质性的一个临床特征是合并症，这是强迫症的规则而非例外[28]。多达 90% 的OCD患者被诊断为终生合并症[29]并且超过 50% 报告了过去一个月的合并症。

3.1 愤怒发作（Anger Episode）

在强迫症（OCD）患者中观察到的愤怒发作通常由强迫症触发。2019年一项临床研究[30]对OCD患者采用了愤怒爆发和愤怒评定量表（ROARS）、耶鲁—布朗强迫性量表—第二版和布朗信念评估量表，结果表明总共有 31.3% 的参与者报告在过去一周内爆发过愤怒，ROARS 分数与受教育程度呈负相关，与强迫症状和焦虑呈正相关。这些数据表明，愤怒发作在中国强迫症患者中相对常见。愤怒发作的严重程度与受教育程度、强迫症状和焦虑有关，这可能是反映执行功能和情绪调节技能的潜在变量。

3.2 社交恐惧症（Social Phobia，SP）

社交恐惧症一直被报道为强迫症中最常见的共病焦虑症，患病率为 15% 至 44%。SP 是最常见的焦虑症之一，与强迫症共享认知和气质上的弱点，例如行为抑制、对不确定性的不容忍和完美主义[31]。OCD患者的社交恐惧症特征具体表现为 SP 症状的早期发作、不安全的依恋风格和抑郁症状的增加。

3.3 禁忌思维症状（Forbidden Thoughts，FT）

研究最广泛的模型根据症状概况将强迫症分为不同的类别，称为“症状维度”[32]。在症状维度和精神共病之间的关联研究中，发现与没有 FT 症状的强迫症被试相比，有 FT 症状的强迫症患者显示出更高的双相 I 型共病率；早期强迫症发病与FT之间存在正相关，且与其他强迫症受试者相比，FT 组的突然发病率更高[33]。

4 强迫症的治疗

目前针对OCD患者开展的主流的临床干预方式包括药物治疗、认知行为治疗、深部脑刺激和经颅磁刺激。

4.1 药物治疗

选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂（Selective Serotonin Reuptake Inhibitor，SSRI）和氯米帕明均可以改善个体的强迫症状。强迫症患者服用 SSRIs 类（例如，氟西汀、氟伏沙明、舍曲林）药物，可以达到中等程度的疗效。Soomro 等人的一项元分析研究发现，与安慰剂组被试相比，服用 SSRIs 类药物组被试的强迫症状缓解更为明显。但需要注意的是，在使用 SSRIs 类药物治疗强迫症时，剂量通常会高于治疗抑郁障碍和焦虑障碍的剂量，且药效可能会在服药后 8—10 周后才能被观察到。除此之外，还可以采用氯米帕明治疗强迫症。但是，与SSRIs 类药物相比，氯米帕明存在一定的副作用。药物治疗最大的不足是一旦患者停止服药，强迫症状往往就会复发。

一些认知研究表明，无论患者是否接受血清素再摄取抑制剂治疗，OCD 都会出现 ED 缺陷，血清素再摄取抑制剂构成了 OCD 的一线药物治疗选择[34]。虽然目前尚未充分研究 5-羟色胺再摄取抑制剂在 OCD 治疗过程中对认知灵活性的影响，但这提出了一个前景，即 OCD 中的 ED 问题可能与除 5-羟色胺以外的神经化学系统功能障碍更相关，因此OCD的治疗需要其他治疗方法。

4.2 认知行为疗法（Cognitive behavioral therapy，CBT）

认知行为疗法是一种有结构、短程、认知取向的心理治疗方法，强调认知活动在心理或行为问题的发生和转归中起着非常重要作用。认知行为疗法可改善 OCD 的强迫行为远期疗效，且无不良反应。研究认为，行为及认知训练能有效地消除强迫行为及强迫思维，缓解求助者的主观痛苦，恢复其生活功能。认知行为疗法主张矫正行为与矫正认知相结合，从患者的认知角度出发，认知理论与行为理论相互结合，配合患者的临床治疗，对提高治疗效果、促进患者的康复起到积极的作用[35]。

4.3 侵入性/非侵入性神经刺激

认知行为疗法（CBT）和药物疗法都有其局限性：药物具有显着的副作用，且药物治疗的缓解率仅为40％～60%，90%以上的患者需长期服药；CBT中的暴露和反应预防通常会引起强烈的焦虑，导致25%的患者在治疗过程中退出[36]。因此，神经刺激已成为治疗难治性强迫症患者的新治疗选择。

4.3.1 深部脑刺激（DBS）

DBS涉及植入电极，将电脉冲发送到大脑中的特定位置，根据要解决的症状类型进行选择。DBS 允许对功能失调的神经网络进行局部、可调节和可逆的神经调节，最终改善难以治疗的严重神经或精神症状患者人群。

通过研究深部脑刺激对严重难治性强迫症的影响，发现刺激丘脑下核可以提高 EDS 的灵活性，而刺激腹侧囊/腹侧纹状体则不能[37]。丘脑底核的 DBS 可以通过修复功能失调的超直接回路来恢复强迫症患者的认知灵活性，从而使患者能够抑制强迫症。跟踪研究表明，大约 75% 的患者在接受 DBS 的第一年至少有部分改善，并且这种反应率在更长的随访中保持不变。

4.3.2 经颅磁刺激（TMS）

重复经颅磁刺激（rTMS）是一种非侵入性神经调节技术，越来越多地被研究用于治疗抵抗性强迫症，且在试验中已被证明是安全有效的[38]。其中 rTMS 已被提议用于对药物或行为疗法反应不足的患者，且可能在治疗算法中先于 DBS[39]。特定频率的 rTMS 脉冲序列能够诱导大脑皮质兴奋性，长期治疗可以改变神经细胞的突触可塑性，从而持续调节生理、代谢和行为，改善患者症状[40]。需要指出的是，目前研究中仍有大量被试对 rTMS 治疗无反应，随着 dTMS 技术的成熟，未来对于应用普通rTMS 疗效不佳的强迫症可尝试应用 dTMS 进行更深入的研究。

但TMS 用于强迫症治疗过程中在神经解剖学目标、治疗频率、总治疗时间和治疗持续时间方面存在显著差异，未来还需要进行大规模研究来确定长期疗效并改善耐药性和非耐药性强迫症患者的部位、频率和治疗持续时间的 rTMS 参数。

总的而言，DBS 和 rTMS 作为侵入性和非侵入性神经刺激方法，对于治疗强迫症是有效的。荟萃分析表明，这两种方法都可以显着减轻症状，并且副作用相对较少。其中 rTMS 起到辅助治疗作用并且似乎对药物治疗反应不足的患者有效，而更具侵入性的 DBS 则更多地在极难治疗的 OCD 患者中开展。

5 总结和展望

强迫症的产生原因复杂而多元，其心理病理机制仍处于未知状态。本文通过分析以往研究，对强迫症的产生机制进行了系统的梳理，主要包括：（1）生理因素：主要体现在脑机制障碍以及多巴胺和 5-羟色胺能神经递质的失调；（2）认知因素：可能的候选内表型包括反应抑制缺陷、行为抑制、非理性信念、认知不灵活和工作记忆损伤；（3）行为因素：回避行为可以在短时间内使OCD患者受益，但长期如此反而会不断加重强迫症状（4）社会因素：主客观支持度、婚姻关系、社交孤立、社会压力都有可能是强迫症的诱因。此外，本文对强迫症的合并症进行了简单汇总，包括目前已有研究中涉及的愤怒发作、社交恐惧症、禁忌思维症状。最后，根据现有的强迫症的心理治疗研究，本文就作药物治疗、认知行为治疗、侵入性/非侵入性神经刺激（深部脑刺激和经颅磁刺激）的治疗方法做一综述。

目前对强迫症的研究尚存在许多未知和不足。如上文所说，强迫症的心理病理机制仍然未知，对于其产生原因研究者们并没有得出一致的结论，对强迫症的认识和了解任重而道远，诸多导致强迫症的因素正处于被发掘的阶段：如经过多年研究，洞察力成为强迫症治疗抵抗的潜在解释。这启示研究人员对洞察力差的强迫症患者进行表征，关注执行功能在洞察力中所起的作用，对洞察力差的患者进行神经心理学评估在今后的研究中采取更准确地神经认知研究和治疗；此外，近期一项研究发现与控制相关的认知和对控制失败的解释可能是将侵入性思维转化为临床强迫症的潜在机制，面对不想要的精神干扰（unwanted mental intrusions，UMI），OCD患者的自我张力障碍特征会导致显著的焦虑或痛苦，这反过来又会导致强烈的愿望来控制它们或通过执行行为来防止可怕的后果。随着技术的不断发展，强迫症研究的视角也将更加多元化，对强迫症心理病理机制的研究有待进一步的探索和发现。

对于现有的强迫症治疗方法，在临床治疗领域，规范、便于操作的心理咨询方法尚未形成系统，对大多数 OCD 患者做心理治疗有一定难度，这要求临床心理医生或心理治疗师不断反复摸索，不断地改进治疗技术，总结强迫症治疗的共性特点及可能的临床分型，努力形成便于临床普及推广的、系统的操作规范或集体治疗方法；此外，多项研究表明，尽管治疗和神经影像学方式存在异质性，但几个大脑区域的变化是一致的，并且与治疗反应相对应。最显著的是尾状核、前扣带皮层、丘脑和前额叶皮层（PFC）区域的代谢和灌注减少，包括眶额皮层（OFC）、背外侧 PFC（DLPFC）、腹内侧 PFC（VMPFC）和腹外侧 PFC（VLPFC），因此调节皮质—纹状体—丘脑—皮质系统区域内的活动可能是强迫症治疗常见的机制；最后，一项研究[41]通过元分析的方法探究强迫症患者和强迫症研究人员在OCD治疗中的关注点，强调在治疗中病人卷入（patient involvement）。这启示我们在今后的强迫症治疗中提高研究可行性、将相关发现迁移运用到临床实践以改善健康状况，研究出长期持续的治疗方法。

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