湖南中医药大学人文与管理学院,长沙
抑郁症是一种常见的精神障碍,主要表现为持续而显著的情绪低落、兴趣减退,这些症状会严重损害个人的社会功能和生活质量。从全球来看,抑郁症的患病形势并不乐观。根据世界卫生组织2021年的数据,全球大约有3.8%的人口受抑郁症影响。在中国,抑郁症患者已经超过5400万,患病率达到4.2%,年发病率在3%到5%之间,整体呈逐年上升的严峻态势(中国国家卫生健康委员会,2020)。更值得警惕的是,青少年正成为抑郁症的高发群体。全球约15%的青少年受抑郁困扰(WHO,2021),相当于每6~7名青少年中即有1人受到影响。这种低龄化趋势给公共健康带来新的挑战,也让探究抑郁症如何发生、怎样维持以及如何干预,变得格外紧迫。
抑郁症的症状网络很复杂,其中认知功能障碍被认为是核心特征之一,而注意偏向又在这一过程中扮演着关键角色。注意偏向,简单说就是人在处理信息时,更容易注意到负面刺激,或者被这些东西缠住、难以摆脱(Beck,2008)。对于抑郁的人来说,他们往往更容易捕捉到环境中的悲伤面孔、批评性词汇这类负面信息,一旦注意到就很难移开注意力,有时候又会刻意回避那些让人不舒服的社交场景。这种对负面信息的“粘着”甚至偏好,不仅会持续引发和加深负面情绪,还会强化一个人本来就有的负面自我图式。再加上反刍思维,两者很容易形成一个恶性循环(Nolen-Hoeksema et al.,2008),使抑郁症拖得更久、更难好起来。所以,注意偏向不只是抑郁症的一个伴随表现,它更可能是让病情持续甚至恶化的重要认知动力(Gotlib & Joormann,2010)。
考虑到注意偏向在抑郁症中占据核心位置,深入理解它背后的认知神经机制,不论在理论层面还是临床上都有重要意义。近几年,随着认知神经科学技术的发展,研究者可以从大脑内在活动的角度去考察注意偏向。事件相关电位技术凭借毫秒级的时间分辨率,能帮助我们精确描绘注意偏向从早期警觉到后期精细加工的时间动态过程(Luck,2014);而功能性磁共振成像则可以精准定位参与这一过程的关键脑区和大规模脑网络(Phelps & LeDoux,2005)。本文通过系统梳理近年来利用ERP和fMRI技术研究抑郁症注意偏向所取得的主要进展,深入讨论相关的认知理论解释和发生机制,同时综述基于这些机制发展出来的新型干预策略,并对未来研究方向作一些展望。
事件相关电位技术(Event-Related Potential,ERP)无疑是理解抑郁症患者注意偏向瞬时特征的理想工具,其毫秒级的高时间分辨率能够更好地解析注意偏向在时间轴上的精细过程。在该领域研究中,情绪面孔点探测任务和情绪Stroop任务是引发注意偏向最常用的实验范式(Bar-Haim et al.,2007)。前者通过比较个体对呈现在负性刺激同侧与异侧探针的反应时来量化注意偏向,能有效分离出注意的定向与解除成分;而后者则通过要求个体忽略词语的情绪意义而命名其颜色,通过颜色命名的延迟来反映个体对负性词语内容的注意捕获和脱离困难。
在刺激出现之后的100到200毫秒内,ERP成分主要反映大脑对刺激的早期感知和初步分类,这里面比较关键的三个成分是P1、N1和P2。刘小恩等人的研究发现,跟健康对照组相比,抑郁症患者在观看负性面孔时,N1和P2成分的波幅明显更强(刘小恩 等,2019)。N1波幅增强,说明对负性刺激的早期感觉门控和自动化警觉更高,抑郁患者的感觉通道在信息处理一开始就优先配置给负性信息。紧接着,P2波幅也跟着增强,这意味着他们会对威胁或负性相关的刺激做更深入的初步特征评估和感知编码。这种早期自动加工上的优势,反而引发后续持续偏向负性信息,可能导致认知资源在最初分配阶段就失去平衡。
到了200到350毫秒这个窗口,N2成分一般和冲突监测、认知控制有关(Folstein & Van Petten,2008;Gehring et al.,1993)。部分研究显示,抑郁患者在加工负性刺激时,N2波幅会变大,或者潜伏期延长(Eimer & Holmes,2007)。这可能意味着,当任务无关的负性情绪信息与当前任务目标发生冲突时,抑郁患者需要动员更多认知控制资源来压制干扰。不过,也有研究报告不一样的结果。造成这些差异的原因,可能和任务难度、刺激类型,以及患者是否同时伴有焦虑等问题密切相关(Foland-Ross & Gotlib,2012)。
刺激呈现300毫秒以后,进入晚期成分阶段,主要涉及对刺激的精细评价、记忆更新,以及认知资源的持续分配。P3和晚期正电位(LPP)是这一阶段的代表性成分。朱永泽等人(2014)发现,抑郁症患者在加工负性刺激时,P3波幅显著增强。这说明负性信息在抑郁个体的大脑中被赋予更高的动机显著性,会占用并持续消耗更多注意资源,进而影响对中性或正性信息的正常处理。
不过,近些年也有一些研究得出不太一致的结论。Weinberg等人(2016)发现,抑郁症患者在观看令人不快的图片时,LPP波幅反而显著降低(Weinberg et al.,2016),这提示抑郁症患者可能存在情绪反应性的钝化,并与快感缺失有关。而Duque等人(2014)则观察到,抑郁患者看负性图片时LPP波幅显著升高(Duque et al.,2014)。再看P3波幅,Verleger等人(2020)的荟萃分析显示,在被动任务中抑郁患者的P3波幅降低(Verleger et al.,2020),这与主动任务中P3增强形成对比。Klawohn等人(2020)进一步指出,抑郁症状的亚型会影响波幅异常的方向(Klawohn et al.,2020)。这些争议可能源于研究范式上的差异,未来研究需要剥离任务需求的影响,并结合亚型分层分析(Weinberg et al.,2016;Verleger et al.,2020;Klawohn et al.,2020)。
除了上述核心成分,其他一些ERP指标也能为理解抑郁的注意偏向提供独特视角。比如P1成分波幅增强,可能反映对负性刺激空间位置的早期视觉空间注意增强(Rossion & Jacques,2012)。与认知冲突监控相关的N450成分,同样在抑郁患者中被发现存在异常,这支持了认知控制功能受损的假说(Li et al.,2017)。
功能性磁共振成像(fMRI)凭借其优秀的空间分辨率,为我们定位抑郁症负性注意偏向的神经解剖基础提供了不可替代的视角。大量研究证实,抑郁症患者的负性注意偏向并非源于某个单一脑区的异常,而是涉及情绪加工、内脏感觉以及认知控制等多个核心神经网络协同失调的结果。在这个网络中,杏仁核作为环境威胁的快速探测器,在抑郁个体中表现出对负性刺激持续性过度激活。Li等人(2016)指出,这种过度警觉构成了负性信息被优先捕获的初始神经动力。前脑岛与杏仁核紧密协作,负责整合内在躯体状态和情绪感受。它在负性刺激下的激活增强,可能对应抑郁个体伴随负性注意而产生的更强生理不适感与主观情绪体验。值得注意的是,Hilland等人(2020)发现,针对注意偏向的认知训练能显著降低右前岛叶的低频波动振幅,这从干预角度印证了该脑区在负性信息加工中的核心地位。
不过,大脑的功能并不是各个孤立区域的简单叠加。最近几年,研究者不再只盯着单个活动点,而是把目光转向大规模功能网络。其中,Menon(2011)提出的三重网络模型为我们理解抑郁症的认知功能障碍提供了一个很实用的框架。这个模型认为,默认网络、突显网络和中央执行网络之间的动态平衡,对维持正常的认知与情绪功能至关重要。而在抑郁症患者身上,这种平衡被打破。Hamilton等人(2011)发现,患者的默认网络往往过度活跃,尤其是内侧前额叶和后扣带回这些核心节点的活动与连接性增强,这和他们沉浸于负性自我参照思维以及反刍沉思有密切关系。与此同时,本来负责在默认网络和中央执行网络之间灵活切换的突显网络出现功能失灵。Goulden和Menon等人的研究指出,这种失灵让大脑被困在默认网络的负性内部沉思里,难以抽身,也无法有效调动负责高级认知控制和工作记忆的中央执行网络去抑制干扰、转移注意(Goulden et al.,2014;Menon,2011)。正是这种大规模脑网络的协同失调,从系统层面解释了为什么抑郁症患者既难以摆脱负性想法,又在执行功能和注意控制能力上普遍下降。
除了上述网络,与情绪调节密切相关的边缘系统-前额叶环路,其功能连接异常也备受关注。研究发现,抑郁症患者腹侧前额叶皮层与杏仁核之间的功能连接往往减弱,这被解释为自上而下情绪调节控制能力衰退,使得过度兴奋的杏仁核无法得到有效抑制(Disner et al.,2011)。前扣带回,特别是其背侧认知分区,在冲突监控和错误加工中扮演重要角色。Etkin和Gyurak(2011)指出,它在注意任务中的激活异常,可能与抑郁患者解决情绪与任务冲突时面临的特殊困难有关。
更进一步说,研究者已经不满足于静态的功能连接,而是开始关注大脑活动的动态特性。蔡文瑜等人(2025)用动态功能连接分析方法发现,抑郁症患者在默认网络、突显网络和中央执行网络之间的动态连接灵活性上存在明显缺陷,网络状态转换比较僵化。这种表现可能正是认知灵活性受损、思维固着背后的神经基础。值得注意的是,像注意偏向修正训练这类认知干预手段,已经在一定程度上有助于重塑这些异常的大脑活动模式。经过训练,研究者不仅看到杏仁核、脑岛对负性刺激的反应趋于正常化,还发现前扣带回在调控边缘系统过度反应方面发挥作用(Phillips et al.,2008)。此外,Beevers等人(2015)的研究证实,默认网络内部的连接性有所下降,网络间的动态平衡也出现恢复趋势。这些发现为理解认知训练如何在大脑层面起效,提供了直接的证据。
最后,大脑的功能异常往往有其结构基础。Korgaonkar和van Velzen等人的弥散张量成像(DTI)研究发现,抑郁症患者在连接上述关键脑区的白质纤维束上,存在微观结构完整性的降低(Korgaonkar et al.,2011)。这种结构上的连接通路损伤,很可能构成了前述功能连接异常和网络通信效率低下的物理基础。Zheng等人(2021)进一步将这种白质异常与认知缺陷联系起来,共同构成了抑郁症负性注意偏向的完整神经病理图谱。
对抑郁症患者注意偏向的解释存在多种理论视角,而要理解这些理论,首先需明确注意偏向的核心构成的成分:其一是注意增强,指注意力更容易或更加快速地被负性信息吸引;其二是注意解除困难,指注意力被负性刺激捕获后,难以从中脱离并转移到其他刺激上;其三则为注意回避,指个体倾向于将注意力从威胁性刺激上转移开(王杏元,2017)。王杏元的研究指出,这三种成分并非相互排斥,它们在不同个体或疾病的不同阶段可能扮演不同角色,共同构成了注意偏向的复杂表现。
这些注意偏向的表现,其实受到多个层面因素的调节。从个体层面看,一些特质差异起到关键作用,比如抑郁的严重程度、是否伴有焦虑、遗传方面的易感性,还有早期的负性生活经历。这些因素可能通过塑造不太稳定的大脑结构和功能,让个体更容易形成固定的负性注意偏向。再看刺激层面,刘和珺与杨海波(2019)的研究指出,刺激本身的特征,包括呈现时间、情绪效价的强度,以及与个体抑郁图式的相关性,都会明显影响实验结果。除此之外,宏观的社会环境因素也不能忽视。长期的社会压力、社会支持系统的缺失等,会通过影响个体的应激系统和情绪调节能力,在注意偏向的形成与维持过程中扮演重要角色。
在理论解释方面,Beck的图式理论认为,抑郁患者在成长过程中形成了一种负性自我图式。这种深层的认知结构就像一台负性信息过滤器,会自动把注意资源导向与图式一致的负性信息,同时忽略或排斥不相符的正性信息,从而选择性地建构个体的现实体验,维持抑郁状态(Beck,1967)。注意控制理论则从执行功能的角度出发。Eysenck等人强调,抑郁症患者前额叶皮层功能受损导致执行能力下降,尤其是冲突监控和注意转换方面的缺陷,使他们难以抑制负性信息的干扰并从中有效脱离(Eysenck et al.,2007)。
近年来兴起的认知神经科学模型尝试整合上述观点。Disner等人提出了一个双通路模型,即“自下而上的情绪加工增强”和“自上而下的认知控制减弱”(Disner et al.,2011)。该模型指出,在抑郁症中,一方面,以杏仁核、脑岛为核心的边缘系统对负性刺激的反应性过度增强,导致负性信息被优先且强烈地输入;另一方面,负责调控这些情绪反应的前额叶皮层功能减弱,无法有效实施认知控制。这两条通路的失衡,共同造成注意被负性信息“挟持”而难以脱身,为理解不同亚型抑郁患者的异质性表现提供了一个整合性的新思路。
各个理论在解释抑郁患者的注意偏向时各有侧重。比方说,Beck的图式理论和“自下而上”通路更强调注意增强和解除困难中的自动化过程,而注意控制理论和“自上而下”通路则更关注策略性的注意控制失败。未来研究需要以整合的视角来看待不同理论之间的矛盾与互补,从而更全面地描绘抑郁症注意偏向背后的复杂机制。
注意偏向的研究成果正逐步从实验室走向临床,转化为有效的心理干预措施。以往的研究多采用注意偏向矫正训练,廖海容等人的研究表明,其经典范式是借助点探测任务,通过反复、高频率地将探针呈现在中性或正性刺激的位置,从而训练患者的注意分配习惯,使其从负性信息转向中性或正性信息,以期打破负性注意偏向的恶性循环,缓解抑郁症状(廖海容 等,2025)。
近年来,研究者开始探索将更基础的认知机制应用于干预中,注意SNARC效应即为一个创新的范例。田泽永的研究指出,注意SNARC效应指个体在进行数字加工时,会无意识地产生空间-数字联想,即小数字自动与左侧空间关联,大数字自动与右侧空间关联(田泽永,2023)。基于此,研究者设计了新型的注意偏向训练方案:在点探测任务中,先呈现一个数字线索,利用SNARC效应自动化地引导被试预期目标将出现在对应的左侧或右侧空间,随后呈现情绪面孔图片对。通过反复、系统地将正性或中性刺激的位置与数字诱导的空间注意指向进行结合,旨在重新训练患者的注意习惯,在信息加工的早期定向阶段就帮助他们更自动地关注积极信息,从而可能更根本地削弱对负性刺激的早期警觉。
跟传统训练相比,基于SNARC效应的训练有一些独特的优势。第一,它很有新意。这种训练把空间-数字联想这种领域通用、高度自动化的基本认知机制,创造性地用到情绪调节上,为注意训练提供了新的认知神经科学基础。第二,它利用SNARC效应本身自带的自动化特征,不需要个体付出太多意志努力,这样可能更容易绕过抑郁症患者受损的认知控制障碍,直接作用于早期、前意识的注意定向过程,干预效率也许会更高。第三,这类研究在评估训练效果时,往往同时采用行为指标和神经生理指标,能更客观、更深入地考察训练带来的认知神经变化,也为优化个体化干预方案提供更可靠的依据。
综上所述,本文通过梳理相关文献可知,抑郁症的发生、发展与维持与患者的负性注意偏向密切相关。认知神经科学研究利用ERP和fMRI技术,已经从“时间过程”和“脑区定位”两个维度,初步勾勒出从早期杏仁核过度警觉、前脑岛情绪感受增强,到晚期前额叶-边缘系统调控失调,以及默认网络、突显网络与中央执行网络动态失衡的异常神经通路。基于以上研究发展的注意偏向训练,无论是传统的ABM还是新兴的基于SNARC效应的训练,在行为学和脑电研究中都展现出一定的干预优势和临床应用潜力。更值得一提的是,基于注意SNARC效应的训练通过利用自动化的空间联想,试图将抑郁患者被动注意负性刺激的行为转化为主动注意正性或中性刺激,为在信息加工早期减弱其对负性刺激的早期警觉作用提供了新路径。
不过,这个领域目前还有不少挑战,也留下了一些值得深入琢磨的问题。第一,基于注意SNARC效应的注意偏向训练研究目前还很少。训练带来的效果,到底是传统注意偏向训练的核心成分在起作用,还是SNARC效应本身带来额外的增益,这需要未来设置更精密的对照组来仔细验证。第二,与行为学研究相比,用脑电和脑成像手段去考察注意偏向训练如何引起大脑积极变化的研究,数量还不太够。后续研究应该努力打通认知训练与神经可塑性之间的桥梁。具体来说,可以采用纵向追踪设计,结合多模态神经影像技术,比如同时用ERPs和fMRI,去探索基于SNARC效应的新型训练如何随着时间推移而变化,重塑抑郁症患者的大脑功能连接和网络动态特性,并明确这些神经可塑性变化与临床症状改善之间的因果关系。这样才能为开发精准、可靠的生物学标记和个体化干预方案提供实证依据。第三,未来研究也要更关注个体差异,比如遗传背景、临床症状类型、童年经历等。这些因素可能是重要的调节变量,会影响一个人对某类注意训练的效果,最终推动抑郁症的认知干预走向更精准、更个体化的新阶段。
[1] Bar-Haim Y, Lamy D, Pergamin L, Bakermans-Kranenburg M J & van IJzendoorn M H. (2007). Threat-related attentional bias in anxious and nonanxious individuals: A meta-analytic study. Psychological Bulletin, 133(1), 1-24.
[2] Beck A T. (1967). Depression: Clinical, experimental, and theoretical aspects. University of Pennsylvania Press.
[3] Beck A T. (2008). The evolution of the cognitive model of depression and its neurobiological correlates. American Journal of Psychiatry, 165(8), 969-977.
[4] Beevers C G, Clasen P C, Enock P M & Schnyer D M. (2015). Attention bias modification for major depressive disorder. Journal of Abnormal Psychology, 124(3), 463-475.
[5] Disner S G, Beevers C G, Haigh E A P & Beck A T. (2011). Neural mechanisms of the cognitive model of depression. Nature Reviews Neuroscience, 12(8), 467-477.
[6] Donchin E & Coles M G. (1988). Is the P300 component a manifestation of context updating? Behavioral and Brain Sciences, 11(3), 357-374.
[7] Duque G, Vazquez C, Lopez-Martinez A & Sanchez A. (2014). Enhanced late positive potential to negative emotional stimuli in major depressive disorder. Journal of Affective Disorders, 167, 270-277.
[8] Eimer M & Holmes A. (2007). Event-related brain potential correlates of emotional face processing. Neuropsychologia, 45(1), 15-31.
[9] Etkin A & Gyurak A. (2011). Emotional processing in anterior cingulate and medial prefrontal cortex. Trends in Cognitive Sciences, 15(2), 85-93.
[10] Eysenck M W, Derakshan N, Santos R & Calvo M G. (2007). Anxiety and cognitive performance: Attentional control theory. Emotion, 7(2), 336-353.
[11] Foland-Ross L C & Gotlib I H. (2012). Cognitive and neural aspects of information processing in major depressive disorder: An integrative perspective. Frontiers in Psychology, 3, 489.
[12] Folstein J R & Van Petten C. (2008). Influence of cognitive control and mismatch on the N2 component of the ERP: A review. Psychophysiology, 45(1), 152-170.
[13] Gehring W J, Botvinick M M & Cohen J D. (1993). A neural basis for error detection and the regulation of action. Psychological Science, 4(6), 385-390.
[14] Gotlib I H & Joormann J. (2010). Cognition and depression: Current status and future directions. Annual Review of Clinical Psychology, 6, 285-312.
[15] Goulden N, Khusnulina A, Davis N J, Bracewell R M, Bokde A L, McNulty J P & Mullins P G. (2014). The salience network is responsible for switching between the default mode network and the central executive network. NeuroImage, 99, 180-190.
[16] Hamilton J P, Furman D J, Chang C, Thomason M E, Dennis E & Gotlib I H. (2011). Default-mode and task-positive network activity in major depressive disorder. Biological Psychiatry, 70(4), 327-333.
[17] Hilland E, Landrø N I, Harmer C & Maglanoc L A. (2020). Attentional bias modification is associated with fMRI response toward negative stimuli in individuals with residual depression. Journal of Psychiatry & Neuroscience, 45(1), 23-33.
[18] Klawohn J, Hajcak G & Foti D. (2020). Symptom subtypes of depression are associated with distinct patterns of emotional reactivity. Emotion, 20(7), 1189-1200.
[19] Korgaonkar M S, Grieve S M, Koslow S H, Gabrieli J D & Gordon E. (2011). Loss of white matter integrity in major depressive disorder. Journal of Affective Disorders, 135(1/3), 15-23.
[20] Li H, Wei D, Sun J, Zhang J & Qiu J. (2016). Attentional bias modification training induces spontaneous brain activity changes in young women with subthreshold depression. Psychological Medicine, 46(5), 909-920.
[21] Li W, Han J, Guo M & Sun J. (2017). The effect of depressive symptoms on emotion and cognitive control: An ERP study. Frontiers in Psychology, 8, 1056.
[22] Luck S J. (2014). An introduction to the event-related potential technique(2nd ed.). MIT Press.
[23] Menon V. (2011). Large-scale brain networks and psychopathology: A unifying triple network model. Trends in Cognitive Sciences, 15(10), 483-506.
[24] Nolen-Hoeksema S, Wisco B E & Lyubomirsky S. (2008). Rethinking rumination. Perspectives on Psychological Science, 3(5), 400-424.
[25] Phelps E A & LeDoux J E. (2005). Contributions of the amygdala to emotion processing: From animal models to human behavior. Neuron, 48(2), 175-187.
[26] Phillips M L, Ladouceur C D & Drevets W C. (2008). A neural model of voluntary and automatic emotion regulation. Molecular Psychiatry, 13(9), 829-857.
[27] Picton T W, Bentin S, Berg P, Donchin E, Hillyard S A, Johnson R & Miller G A. (2000). Guidelines for using human event-related potentials to study cognition: Recording standards and publication criteria. Psychophysiology, 37(2), 127-152.
[28] Rossion B & Jacques C. (2012). The N170: Understanding the time course of face perception in the human brain. In S. J. Luck & E. S. Kappenman (Eds.), The Oxford handbook of event-related potential components (pp. 115-142). Oxford University Press.
[29] Verleger R, Pfister R & Sandt J. (2020). P300 amplitude in depression: A meta-analysis. Clinical Neurophysiology, 131(10), 2235-2247.
[30] Weinberg A, Perlman G, Kotov R & Hajcak G. (2016). Depression and reduced neural response to emotional images. Journal of Abnormal Psychology, 125(1), 26-39.
[31] Weinberg J, Olino T & Hajcak G. (2016). Reduced neural response to emotional stimuli in depression: A meta-analysis of event-related potentials. Biological Psychology, 117, 11-21.
[32] World Health Organization. (2021). Adolescent mental health statistics. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/adolescent-mental-health
[33] World Health Organization. (2021). Depression fact sheet. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/depression
[34] Zheng R, Zhang Y, Zhang Y & Xu T. (2021). Reduced white matter integrity associated with cognitive deficits in patients with first-episode drug-naive major depressive disorder. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 17, 1525-1536.
[35] 蔡文瑜, 陈枫, 周燕, 王倩. (2025). 动态功能连接在青少年抑郁症中的研究进展. 磁共振成像, 16(7), 97-101.
[36] 刘和珺, 杨海波. (2019). 抑郁个体对情绪信息的注意偏向. 心理学通讯, 2(2), 116-123.
[37] 刘小恩, 李红, 张蕾, 王艳, 陈旭. (2019). 抑郁症患者对情绪面孔加工的ERP研究. 国际精神病学杂志, 46(5), 787-789, 802.
[38] 廖海容, 陈俊, 王艺霖, 张涛. (2025). 注意偏向矫正训练对抑郁症的疗效及认知神经机制. 国际精神病学杂志, 52(1), 21-23.
[39] 田泽永. (2023). 情绪面孔对SNARC效应的影响 (硕士学位论文) . 贵州师范大学.
[40] 王杏元. (2017). 抑郁认知易感者的注意偏向训练眼动研究 (硕士学位论文) . 新疆师范大学.
[41] 中国国家卫生健康委员会. (2020). 中国居民心理健康白皮书.
[42] 朱永泽, 曾庆, 李红. (2014). 负性偏向的神经机制. 心理科学进展, 22(9), 1393-1403.